کشف مکانیسمی که می تواند از تکثیر سلول های سرطانی جلوگیری نماید
به گزارش فیکس سرور پژوهشگران اسپانیایی در بررسی جدید خود، مکانیسمی را شناسایی کرده اند که می تواند از تکثیر سلول های سرطانی جلوگیری نماید و آنها را از بین ببرد.
به گزارش فیکس سرور به نقل از ایسنا و به نقل از وبسایت رسمی "دانشگاه خودگردان بارسلونا"(UAB)، پژوهشگران مکانیسمی را شناسایی کرده اند که مهارکننده های کیناز پروتئین "ERK5" به واسطه آن می توانند تکثیر سلول های سرطانی را مختل کنند و به مرگ آنها منجر شوند. نتایج به دست آمده از سلول های سرطانی انسان نشان می دهند که مهار ERK5، "اتوفاژی سیتوتوکسیک"(cytotoxic autophagy) را فعال می کند. اتوفاژی سیتوتوکسیک، فرآیندی است که از بین بردن سلول های سرطانی را بدون تاثیر گذاشتن بر سلول های سالم آغاز می کند. ترکیب مهارکننده های ERK5 و شیمی درمانی می تواند درمان سرطان را بهبود ببخشد.
ساخت پروتئین های سلولی، در شبکه آندوپلاسمی انجام می شود. شبکه آندوپلاسمی در واکنش به عوامل گوناگونی مانند کمبود مواد مغذی یا اکسیژن، تحت فشار قرار می گیرد. این فرایند می تواند بقای سلول ها را به خطر بیندازد. برای مقابله با این شرایط، فرآیندی معروف به "UPR" شروع می شود تا تولید پروتئین و طبیعی بودن سلول را بازگرداند. فرایند UPR، اتوفاژی را آغاز می کند که یک فرایند بیولوژیکی است و امکان تجزیه و بازیافت اجزای معیوب را برای سلول ها فراهم می آورد. با این حال، اگر فشار شدید یا بلندمدت باشد، UPR برای بازگرداندن تولید پروتئین کافی نیست و به اتوفاژی سیتوتوکسیک منجر می شود که خودکشی سلولی یا "آپوپتوز"(Apoptosis) را فعال می کند.
فرایند UPR، در همه سلول های بدن رخ می دهد اما در سلول های تومور که سطوح بالایی از فشار شبکه آندوپلاسمی را نشان می دهند، اهمیت ویژه ای دارد. فرایند UPR و اتوفاژی، به سلول های تومور امکان می دهند تا بهتر با محیط سازگار شوند و از سیستم ایمنی دوری کنند. در نتیجه، سلول های تومور برای رسیدن به سطحی از اتوفاژی که برای سلول، سمی است، بسیار حساس هستند. ازاین رو، مدولاسیون اتوفاژی، یک راهبرد درمانی جدید برای درمان سرطان به حساب می آید. داروهایی که سطوح بالایی از اتوفاژی را القا می کنند، می توانند به فروپاشی سلول های تومور و همچنین، فعال شدن برنامه آپوپتوز منجر شوند.
پروتئین کیناز ERK5، تکثیر و بقای سلول های تومور را کنترل می کند و یک هدف درمانی جدید برای درمان سرطان به حساب می آید. مهارکننده های ERK5 در مدلهای متعدد سلولی و توموری، هم به تنهایی و هم در ترکیب با شیمی درمانی، کارآیی خویش را نشان داده اند. با این حال، مکانیسمی که این مهارکننده ها به واسطه آن سبب مرگ سلول های تومور می شوند، ناشناخته بود.
گروهی از پژوهشگران دانشگاه خودگردان بارسلونا به سرپرستی "خوزه میگل لیزکانو"(José Miguel Lizcano)، مکانیسمی را نشان داده اند که مهارکننده های ERK5 به واسطه آن، مرگ سلولی را پدید می آورند.
پژوهشگران با کشت سلول های تومور انسانی سرطان پانکراس، آندومتر و دهانه رحم دریافتند که ERK5، اتوفاژی تومور را تنظیم می کند. بنابراین، مهارکننده های ERK5، فشار شبکه آندوپلاسمی و UPR را تا سطوحی فعال می کنند که از اثر محافظتی آنها فراتر برود و شکل سمی اتوفاژی را فعال کند که در نهایت به مرگ آپوپتوتیک سلول های تومور منجر می شود.
لیزکانو اظهار داشت: مهارکننده های ERK5، سلول های تومور را نسبت به شیمی درمانی حساس می کنند. پژوهش ما نتایج بسیار امیدوارکننده ای را برای بهبود شیمی درمانی و همینطور راهبردهای مؤثرتری را برای مقابله با سرطان عرضه می دهد.
این پژوهش در مجله "Frontiers in Cell and Developmental Biology" به چاپ رسید.
منبع: fixserver.ir
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب