با تلاش پژوهشگران آمریكایی صورت گرفت
شناسایی فرآیندی كه در بروز بیماری آلزایمر موثر است
فیكس سرور: پژوهشگران آمریكایی در بررسی های جدید خود دریافتند كه فرایند ایجاد سلول های جدید مغز، نقش مهمی در بروز بیماری آلزایمر دارد.
به گزارش فیكس سرور به نقل از ایسنا و به نقل از مدیكال اكسپرس، خیلی از پژوهش هایی كه در مورد بیماری آلزایمر انجام می شوند، بر "آمیلوئید بتا" (Aß) تمركز دارند. آمیلوئید بتا، پروتئینی است كه هنگام رشد بیماری، در مغز انباشته می شود. وجود آمیلوئید بتای اضافه، پلاك هایی را ایجاد می كنند كه ارتباط میان سلول های مغز را از بین می برند، به بروز التهاب منجر می شوند و نهایتا به از دست رفتن خیلی از نورون ها و بافت های مغز می انجامند.
پلاك های آمیلوئید بتا، یك مبحث مهم برای پژوهش های حوزه آلزایمر به شمار می روند. پژوهش جدید عصب پژوهان "دانشگاه شیكاگو"(UChicago)، فرایند دیگری را مورد بررسی قرار می دهد كه نقش آن در پیشرفت بیماری، به درستی شناخته نشده است.
"سانگرام سیسودیا"(Sangram Sisodia)، استاد عصب پژوهشی دانشگاه شیكاگو و همكارانش، در این پژوهش نشان داده اند كه چگونه در شكل های ژنتیكی آلزایمر، فرآیندی موسوم به "عصب زایی"(Neurogenesis) یا ایجاد سلول های جدید مغزی می تواند توسط سلول های ایمنی مغز از بین برود.
بعضی از انواع آلزایمر وراثتی، با جهش در دو ژن موسوم به "پرسـنیلین 1"(PS1) و "پرسـنیلین 2"(PS2) به وجود می آیند.
پژوهش های پیشین نشان داده اند هنگامی كه موش های سالم در محیط مناسبی قرار می گیرند كه در آن، ورزش و بازی می كنند و با یكدیگر در تعامل هستند، افزایش قابل توجهی در سلول های مغز آنها كه در ناحیه هیپوكامپ قرار دارند، صورت می گیرد. در مقابل، هنگامی كه موش های حامل جهش در ژن های پرسـنیلین 1 و پرسـنیلین 2، در محیط مناسب قرار می گیرند، این افزایش در سلول های جدید مغز آنها رخ نمی دهد. این دسته از موش ها، نشانه های اضطراب را از خود نشان می دهند كه معمولا در افرادی كه در مراحل آغازین آلزایمر قرار دارند، دیده می شود.
این موضوع، سیسودیا را تشویق كرد تا به عاملی بیشتر از نقش ژنتیكی فكر كند. نظر او این بود كه شاید فرایند عصب زایی، هم در موش های مبتلا به جهش ژنتیكی آلزایمر و هم در موش های فاقد آن، تحت تاثیر سلول هایی صورت می گیرند كه با شكل گیری سلول های جدید مغزی در ارتباط هستند.
میكروگلیا
پژوهشگران در بررسی خود، بر "میكروگلیا"(microglia) تمركز كردند. میكروگلیا، نوعی سلول ایمنی در مغز است كه معمولا سیناپس ها را ترمیم می كند، سلول های مرده را از بین می برد و پروتئین های اضافی آمیلوئید بتا را پاكسازی می كند. هنگامی كه پژوهشگران، دارویی را كه به مرگ سلول های میكروگلیا منجر می شود، به موش ها دادند، عصب زایی به حالت معمول خود بازگشت.
در مرحله بعد، موش های مبتلا به جهش پرسـنیلین، در یك محیط مناسب قرار گرفتند و شرایط خوبی پیدا كردند. نقص های حافظه و نشانه های اضطراب آنها برطرف شد و به تعداد معمول و مورد نظر نورون های جدید رسیدند.
سیسودیا اضافه كرد: نتیجه این پژوهش برای من، تعجب آور بود. با از بین رفتن سلول های میكروگلیا، همه نقص هایی كه در موش های مبتلا به جهش ژنتیكی وجود داشتند، به صورت كامل برطرف شدند و همه چیز به حالت عادی بازگشت.
سیسودیا باور دارد كه شاید میكروگلیا بتواند به بازگرداندن نقش سیستم ایمنی بدن كمك نماید. آلزایمر معمولا به بروز التهاب در میكروگلیا منجر می شود؛ در نتیجه هنگامی كه میكروگلیا با سلول های جدید مغز كه به جهش در پرسـنیلین گرفتار هستند، روبرو می شود، بیش از اندازه واكنش نشان می دهند و سلول های جدید را قبل از بلوغ از بین می برند.
وی ادامه داد: من به مدت 30 سال، آمیلوئید را مورد بررسی قرار داده ام اما مبحث دیگری در این میان وجود دارد و آن نقش فرایند عصب زایی است. این فرایند كه تابحال مورد توجه كافی قرار نگرفته، روش دیگری برای درك ژن هایی است كه ما می دانیم می توانند رشد پیشرفت بیماری و از دست رفتن حافظه را تحت تاثیر قرار دهند.
این كشف در مورد نقش میكروگلیا می تواند به ابداع روش های جدیدی برای درك بیماری آلزایمر ختم شود.
این پژوهش، در مجله "Journal of Neuroscience" به چاپ رسید.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب