نتایج تحقیق محققان دانشگاه جانز هاپكینز نشان داد

پروتئین های سمی روده ماشه چكان پاركینسون هستند

پروتئین های سمی روده ماشه چكان پاركینسون هستند فیكس سرور: یك پژوهش جدید روی موش ها نشان داد كه چگونه پروتئین های سمی می توانند از روده به مغز منتقل شوند تا سبب لطمه مشابه با صدمه ای كه بیماری پاركینسون بر مغز وارد می كند، شوند.


به گزارش فیكس سرور به نقل از ایسنا و به نقل از گیزمگ، یك مطالعه مهم و دقیق حیوانی كه رهبری دانشمندان دانشگاه جانز هاپكینز انجام شد، نشان داده است كه پروتئین های سمی می توانند با سفر از روده به مغز، موجب آغاز بیماری پاركینسون شوند.
این پژوهش برمبنای شواهدی در خصوص ارتباط روده و مغز در این بیماری انجام شد و به مسیرهای جدید درمانی اشاره دارد.
بیماری پاركینسون با مرگ سلولی پیش رونده نورون های ترشح كننده دوپامین در مغز شناخته می شود كه بنظر می رسد بوسیله تجمع توده های كروی پروتئین ناقص شده آلفا-سینوكلین ایجاد می شود. این توده پروتئین های سمی اغلب بعنوان "اجسام لِوی"(Lewy bodies) شناخته می شوند.
اجسام لِوی دانه های غیرعادی پروتئین ها هستند كه درون سلول های عصبی در بیماری های پاركینسون، زوال عقل و تعدادی دیگر از بیماری ها گسترش پیدا می كنند. این اجسام زیر میكروسكوپ در حین بافت شناسی مغز، قابل شناسایی هستند. اجسام لوی به صورت توده های دایره شكل هستند كه موجب جابه جایی دیگر اجزای سلولی می شوند.
چندین دهه است كه دانشمندان می دانند این اجسام لوی می توانند در دستگاه گوارش بیماران مبتلا به بیماری پاركینسون یافت شوند، اما اوایل دهه ۲۰۰۰ بود كه چندین مقاله معتبر منتشر گردید كه فرضیه قوی ارتباط روده و مغز را در توسعه این بیماری بیان كرد.
"هیكو براك"، دانشمند آلمانی و تیمش این فرضیه را مطرح نمودند كه این بیماری از روده ریشه می گیرد و اجسام لوی بوسیله "عصب واگ"(vagus nerve) به مغز می روند. فرضیه "براك" حالا یك ایده تفرقه انداز در زمینه بیماری پاركینسون است و خیلی از پژوهشگران به آن باور ندارند.


یكی از اولین چالش های تجربی در تأیید "فرضیه براك"، این است كه آیا جسم لوی واقعاً می تواند بطور مستقیم از روده به مغز برود؟ یك مطالعه روی موش ها در سال ۲۰۱۴ بطور مؤثر نشان داد كه این انتقال مستقیم در واقع امكان پذیر است، اما تحقیق جدید پژوهشگران جانز هاپكینز شواهد دقیق تری از این انتقال مستقیم را ارائه می كند كه نشان داده است نه تنها این پروتئین های ناقص شده از روده به مغز منتقل می شوند، بلكه علایم پاتولوژیك كلیدی بیماری پاركینسون را نیز سبب می شوند.
این مطالعه با تزریق پروتئین ناقص آلفا-سینوكلین به روده موش های سالم و بررسی ۱۰ ماهه این حیوانات شروع شد. تجزیه و تحلیل بافت مغزی چندین باره طی این دوره ۱۰ ماهه نشان داد كه آلفا-سینوكلین نخستین بار در نقطه ای كه عصب واگ به روده متصل است، دیده می شود و سپس در سرتاسر مغز توسعه می یابد. حتی جالب تر اینكه گسترش پروتئین های آلفا-سینوكلین به مغز هنگامی كه عصب واگ حیوانات جدا شد، متوقف گردید.
گام بعدی در تحقیق این بود كه آیا این گسترش آلفا-سینوكلین از روده به مغز تغییرات رفتاری مشابهی را كه در بیماری پاركینسون دیده می شود نیز سبب می شود؟ در برخی از مطالعات رفتاری مختلف كه معمولاً برای ارزیابی بیماری پاركینسون در حیوانات استفاده می شود، موش هایی كه با آلفا-سینوكلین مسموم شده بودند، نمرات پایین تری از موش های گروه كنترل كسب كردند.
از همه مهم تر اینكه نتایج سومین گروه آزمایشی شامل موش هایی كه با آلفا-سینوكلین مسموم شده بودند، اعصاب واگ آنها جدا شده بود، نمرات مشابهی با گروه كنترل داشتند. این نشان داده است كه بیماری پاركینسون می تواند از روده رخ دهد و مسدود كردن این مسیر انتقال می تواند بطور مؤثر از شروع بیماری جلوگیری كند.
"تد داوسون"، یكی از نویسندگان این مطالعه می گوید: این یافته ها شواهد بیشتری از نقش روده را در بیماری پاركینسون نشان داده است و به ما مدلی جهت بررسی روند پیشرفت بیماری از ابتدا می دهد. این یك كشف هیجان انگیز در این زمینه است و مداخله زودهنگام برای جلوگیری از ابتلاء به این بیماری را ممكن می كند.
این مطالعه جدید تقریباً بطور قطعی ریشه گرفتن پاركینسون از روده را اثبات می كند. یك مقاله اخیراً استدلال های موافق و مخالف با این فرضیه را منتشر نموده بود و نتیجه گرفته بود كه تعداد قابل توجهی مخالف در مقابل این فرضیه جسورانه وجود دارد.
بی تردید تحقیقات بیشتری خصوصاً روی انسان مورد نیاز است، اما این پژوهش از تیم دانشگاه جانز هاپكینز گامی مثبت در جهت توسعه درمان های بالقوه جدید برای این بیماری ویرانگر فراهم می آورد.


عصب واگ یا واگوس به مدلول ریوی-هضمی طولانی ترین عصب مغزی و دهمین زوج اعصاب مغزی از ۱۲ جفت عصب مغز است كه در بلعیدن غذا، صحبت كردن، فعالیت های پاراسمپاتیك و هاضمه نقش دارد.
این عصب مانند بیشتر اعصاب مغزی از ساقه مغز شروع می شود و به شاخه های مختلفی تقسیم می شود كه عصب دهی اغلب عضلات حلق و حنجره، مری، معده و پاراسمپاتیك قلب، ریه، كبد، طحال و… را انجام می دهد.
بیماری پاركینسون (Parkinson’s Disease) یا PD برای نخستین بار توسط دانشمند بریتانیایی دكتر جیمز پاركینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و بدین سبب نام این بیماری از نام او گرفته شد.
این بیماری همان لرزش در وضعیت استراحت است كه شیوع آن بیشتر در سنین پیری است، اما در جوانان هم دیده می شود. شیوع آن در تمام مناطق دنیا یكسان است؛ یعنی درصد شیوع بیماری با تغییر در منطقه خیلی فرق نمی نماید. بطور كلی این بیماری بر اثر از بین رفتن سلول های ترشح كننده ماده ای به نام دوپامین كه یك انتقال دهنده عصبی است، رخ می دهد. افزایش نسبت استیل كولین به دوپامین در غده های قاعده ای مغز سبب علایم سفتی عضلات و كندی حركات می شود.
پاركینسون برمبنای دو علامت یا بیشتر از چهار علامت اصلی بیماری مشخص می شود. ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت، كندی حركات، سختی و خشك شدن دست و پا و بدن و نداشتن تعادل این چهار علامت اصلی را می سازند.
در مراحل اولیه بیماری، ارتعاش اندام ملایم و معمولاً در یك طرف بدن وجود دارد و احتیاجی نیز به درمان ندارد؛ اما با پیشرفت بیماری فردی كه دست لرزان خودرا در جیب یا پشت خود پنهان می كند یا چیزی را برای كنترل ارتعاش مدام در دست می گیرد، دیگر قادر به پنهان كردن لرزش های شدید اندام خصوصاً به هنگامی كه می خواهد تمركز بیشتری به خود دهد، نیست.
چهار علامت شایع بیماری ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت) آرام شدن حركت، سختی حركت و خشك شدن دست و پا یا بدن، تعادل بد (تعادل ضعیف) است. در صورتیكه دو یا تعداد بیشتری از این علایم در بیمار دیده شود، مخصوصاً وقتی كه در یك سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پاركینسون داده می شود، مگر اینكه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد كه بیماری دیگری را نمایان كند.
تغییراتی در حالت صورت و چهره همچون ثابت شدن حالت صورت روی می دهد كه احساسات كمی بر چهره نمایان می شود یا حالت خیرگی چشم (به دلیل كاهش پلك زدن) ایجاد می شود. علاوه بر این ها، خشك شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تأثیر قرارگرفته عوارض دیگر این بیماری است. افراد مسن امكان دارد نمایان شدن یك به یك این نشانه های پاركینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را بعنوان «لرزش» بدانند، آرام شدن حركات را عادی و سفت شدن عضلات را به آرتروز ربط بدهند. حالت قوز این بیماری را هم بسیاری از این افراد به سن یا پوكی استخوان ربط می دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان امكان دارد پس از بیشتر از یك سال كه با این عوارض روبرو بوده اند، برای تشخیص به پزشك بازگشت كنند.
این بیماری درمان قطعی ندارد.
این تحقیق جدید در مجله Neuron انتشار یافته است.




منبع:

1398/04/08
14:01:52
5.0 / 5
60
تگهای خبر: پژوهش , دانشگاه , دستگاه
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب
نظر شما در مورد این مطلب
نام:
ایمیل:
نظر:
سوال:
= ۳ بعلاوه ۴
تعمیر سرور فیکس سرور

fixserver.ir - حقوق مادی و معنوی سایت فیكس سرور محفوظ است

فیكس سرور

سرور و هاست و دامین